Mechanismen der Zelladhäsion bei der Hämatopoese

Projektleitung und Mitarbeiter

Armeanu, S. (Dipl. Biochem.), Beck, S. (Dr. rer. nat.), Klein, G. (Dr. rer. nat.), Müller, C. A. (Prof. Dr. med.), Reuss-Borst, M. (Dr. med.), Seiffert, M. (Dipl. Biol.), gemeinsam mit: Erickson, H. (Prof. of Cell Biol., Duke Univ. Med. Center, Durham, USA), Timpl, R. (Max-Planck-Inst., Martinsried)

Mittelgeber : DFG

Forschungsbericht : 1994-1996

Tel./ Fax.:

Projektbeschreibung

Die verschiedenen Blutzellen entwickeln sich aus einer gemeinsamen Stammzelle. Daß die Blutzellen bis zu ihrer Reifung im Knochenmark verweilen, dafür werden adhäsive Wechselwirkungen untereinander und mit dem spezifischen hämatopoetischen "Microenvironment" verantwortlich gemacht. Diese Mechanismen sind bei Leukämien gestört, viele unreife Vorläuferzellen finden sich im peripheren Blut. Zelladhäsion wird durch membranständige Rezeptoren verschiedener Zelladhäsionsfamilien und durch extrazelluläre Matrix (ECM)-Moleküle vermittelt. Mit biochemischen und molekularbiologischen Methoden wurde die Zusammensetzung der ECM (u. a. Tenascin, Perlecan, Kollagen Typ VI) im humanen Knochenmark untersucht, die adhäsiven Funktionen einzelner Matrixmoleküle gegenüber hämatopoetischen Zellen analysiert und die beteiligten Rezeptoren durch funktionelle Inhibitionsstudien bestimmt. Diese Arbeiten dienen als Grundlage, mögliche Veränderungen im leukämischen Knochenmark erkennen zu können.

Publikationen

Klein, G., Beck, S., Müller, C. A.: Tenascin is a cytoadhesive extracellular matrix component of the human hematopoietic microenvironment. J. Cell Biol. 123, 1027 1035 (1993).

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qvf-info@uni-tuebingen.de(qvf-info@uni-tuebingen.de) - Stand: 30.11.96
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